ACIDOSIS RESPIRATORIA
M.Sc. Lucila de la Calle
ACIDOSIS
El pH extracelular debe mantenerse entre 7.35 y 7.45. El pH es el logaritmo negativo de base 10 de la concentración de hidrogeniones (H+). (Murray, 2013).
En la clínica, para diagnosticar una posible alteración del pH nos basamos en la medición del pH de la sangre arterial y el contenido de CO2 en sangre venosa y la presión de CO2 en sangre arterial (p CO2.) (Murray, 2013).
Las alteraciones del equilibrio ácido-base respiratorias primarias (cambios primarios de la paCO2 dan lugar a respuestas de compensación de tipo metabólico (cambios secundarios de HCO3-); asimismo, los trastornos metabólicos primarios ocasionan mecanismos de compensación respiratorias. (DuBose, 2012).
La acidosis es un trastorno clínico ocasionado por la disminución del pH en sangre arterial por debajo de 7.35. Puede ser de dos tipos de acuerdo a su origen:
Acidosis respiratoria
Acidosis metabólica
(Laguna, Piña, 2007).
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria se debe a causas de diverso tipo, desde diversas enfermedades pulmonares graves (bronquitis, neumonía, enfisema, barotraumatismo), fatiga de los músculos de la respiración (obstrucción, asma) o alteraciones del control de la ventilación (fármacos, trastornos neuromusculares). Los pacientes con acidosis respiratoria tienen pH sérico bajo, de 7,3, y la paCO2 elevada (DuBose, 2012). Además, la relación entre el numerador y el denominador del par amortiguador [HCO3-/ H2CO3] disminuye por debajo de 20.
En el cuadro clínico de un paciente con acidosis respiratoria no existe una estricta correspondencia entre los signos y síntomas y el nivel de PCO2. Entre las manifestaciones clínicas encontramos: contracciones musculares, aleteo y arritmias cardíacas, hipertensión arterial, estupor, cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientación, estupor, coma, aumento de la presión intracraneal, edema papilar, hipertensión arterial por vasoconstricción, bradicardia. (Saínz, 2006)
MECANISMOS DE COMPENSACIÓN
Esta condición es compensada de manera inmediata, por los mecanismos amortiguadores celulares, ya que existe un aumento de HCO3-, que se eleva 1 mmol/L por cada 10 mmHg de aumento de la paCO2. Cuando la acidosis respiratoria es crónica (más de 24h) se desencadena una respuesta renal (DuBose, 2012). La resorción de HCO- se da a cambio de la salida de H+ en los túbulos renales. A mayor pCO2 como ocurre en la acidosis respiratoria, más H2CO3 se forma en las células, por lo tanto más H+ se excretan en los túbulos renales, porque la célula se acidifica, de igual forma se excreta NH4+ y Cl-; al salir H-, se resorbe más HCO3- (a expensas del Cl- eliminado), a pesar de encontrarse elevado en el organismo, con el fin de captar más hidrogeniones. De esta forma se restablece la relación de 20 a 1, del par amortiguador [HCO3-/ H2CO3] (Laguna, Piña, 2007).
CARACTERÍSTICAS DE ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA Y CRÓNICA
En la acidosis respiratoria aguda, el pH se encuentra bajo, el HCO3- está elevado y la PaCO2 está alta. El HCO3- aumenta 0.1 mmol/L por cada mmHg de aumento de PaCO2. En la acidosis respiratoria crónica, el pH se encuentra bajo, el HCO3- está elevado y la PaCO2 está alta. El HCO3- aumenta 0.4 mmol/L por cada mmHg de aumento de PaCO2. (DuBose, 2012)
Los pacientes que presentan hipercapnia aguda tienen menos tolerancia al aumento de la PaCO2 que aquellos con hipercapnia crónica, debido a la menor compensación en los casos agudos. (Saínz, 2006)