Actividades de aprendizaje

EL DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON TC

establecido el diagnóstico clínico, el siguiente paso consiste en correlacionar este con los exámenes de gabinete, para lo cual, utilizaremos estudios especializados de imágenes:

Rx.- simple de cráneo.-  En diferentes posiciones que nos permitirá  conocer las posibles fracturas si atraviesan zonas o estructuras intracraneales muy especiales, como un seno venoso, compromiso de arterias durales, base de cráneo que pueden determinar fistulas o comunicación de estructuras encefálicas con el medio exterior.

Rx.- Columna.- importante en paciente inconscientes, puesto que un 5 a 10 % de los pacientes tienen un trauma de columna y de ellos hasta 37 % son de columna cervical.

TAC simple de cráneo.- Siendo altamente especifico y sensible en el trauma agudo.

Imágenes por Resonancia Magnética (MRI).- con mayor definición para detectar hemorragias intraxiales y de tronco cerebral como también lesiones no hemorrágicas en parénquima.

Que pacientes deben ser hospitalizados para observación que presenten TC ?

los pacientes que presenten algunas de las siguientes condiciones

1.- estado confusional o variaciones del nivel de conciencia

2.- fractura de cráneo evidenciada en la radiografía

3.- en pacientes en quienes es difícil evaluar por su estado, etílico con signos del uso de drogas y en pacientes con crisis convulsivas

4.- síntomas o signos de reciente presentación, paresias o plegias

5.- problemas sociales particulares o dificultades para control del paciente por quienes estén a cargo del mismo

6.- extremos de la vida, niños y ancianos

7.- personas sin familiares.

Leer el extracto del siguiente artículo:

recuperado 25/Nov/16 (www.medintensiva.org/es/actualizaciones-el...traumatismo/.../S021056910970302X)

Actualizaciones en el manejo del traumatismo craneoencefálico grave

Emilio Alted López, , Susana Bermejo Aznárez, Mario Chico Fernández

UCI Trauma. Servicio de Medicina Intensiva. Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid. España

Fisiopatología.

El cerebro tiene la capacidad de adaptar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) al consumo de oxígeno cerebral (CMRO2). Esta propiedad se conoce como acoplamiento flujo/consumo y puede abolirse en determinadas condiciones, entre otras en el TCE. Además, el FSC se mantiene constante en una amplia gama de presiones arteriales en individuos sanos (60–140 mmHg de presión arterial media [PAM]). La presión de perfusión cerebral (PPC) está determinada por la diferencia entre la PAM y la PIC. El FSC = PPC / R = constante, donde R es la resistencia arteriolar. Esto significa que, ante cambios en la PPC, el cerebro variará la resistencia arteriolar para mantener el flujo constante. Esta propiedad es la autorregulación mecánica. Sin embargo, en el 50% de los Trauma Encefálico Grave (TCEG) esta propiedad está abolida o deteriorada, de forma regional o general. En esta situación, cambios en la PPC se traducirán en cambios en el FSC pasivamente. Es importante destacar la heterogeneidad regional y general cerebral respecto a medidas metabólicas y de flujo

Rosner et al, a principios de la década de los noventa, propusieron que al aumentar la PPC se produciría un descenso en el FSC por disminución de la resistencia vascular, y de esta forma descendería la PIC y viceversa, y recomendaban aumentar la PPC ante elevaciones de la PIC. Para que esto tenga lugar, se requiere que la autorregulación esté conservada. Esta teoría ha recibido muchas críticas, pues exige asumir que la autorregulación permanece indemne y que no existe la posibilidad de territorios con vasoplejía. Además debería estar disminuida la PAM previamente a la elevación de la PIC. Estudios clínicos no han demostrado su eficacia, por lo que no se recomienda mantener PPC > 70 mmHg; las guías actuales recomiendan una PPC alrededor de 60 mmHg.

Por el contrario, Asgeirsson postula que en el TCEG, además de la alteración de la autorregulación, se produce vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica (BHE). En esta situación, el aumento de la PPC producirá mayor edema vasogénico. Utilizan en sus pacientes bloqueadores adrenérgicos para disminuir la presión arterial, fármacos como la ergotamina que produzcan vasoconstricción venosa, para así disminuir el volumen sanguíneo cerebral, aumento de la presión oncótica y vasoconstricción precapilar. Mantienen PPC alrededor de 55 mmHg y cierto grado de hipernatremia. La crítica que se hace a esta teoría es que no siempre el edema es hidrostático y hay alteración de la BHE; además, bajas PPC podrían ocasionar isquemia cerebral. Otros grupos no han demostrado los atractivos resultados publicados por el grupo de Lund.

En TCEG se produce una disminución inicial del metabolismo aeróbico. Esto puede deberse a la disminución de la oferta de oxígeno, pero cada vez cobra mayor relevancia la posibilidad de que la disminución del metabolismo aeróbico se deba a disfunción mitocondrial y se propone que este mecanismo es más importante que la isquemia. Justificaría que en situaciones de FSC disminuido, el CMRO2 también lo esté y no se objetive isquemia. La disfunción mitocondrial, al igual que las lesiones por reperfusión, generan desacoplamiento oferta/consumo de oxígeno. Se ha indicado que la hipoxia cerebral representa la piedra angular de los procesos que desencadenan la muerte celular. Más del 30% de los pacientes con TCEG tienen en las primeras 12 h FSC < 18 ml/100 g de tejido/min, que es el umbral asumido de isquemia en condiciones normales. Pero en esta situación se han objetivado diferencias arterio yugulares de oxígeno bajas, lo que indica que no se ha aumentado la extracción de oxígeno. Estos datos se han confirmado con estudios con tomografía de emisión de positrones (PET) con O15. La conjunción de bajo flujo y baja extracción apuntan a favor de hipometabolismo cerebral más que a isquemia en general.

El FSC es heterogéneo, con áreas de alta extracción de oxígeno por isquemia verdadera. En mediciones con PET y presión parcial de oxígeno tisular (PtiO2) en zona pericontusional, tras hiperventilación hay isquemia general, disminución de la PIC, aumento de la PPC y disminución de la saturación yugular de oxígeno (SjO2). En la disminución del FSC regional hay aumento de la extracción y disminución de la PtiO2, pero también de la presión venosa de oxígeno (PvO2) manteniéndose el gradiente PvO2-PtiO2. Por lo tanto, no sólo hay isquemia macrovascular, sino que la hipoxia tisular también se puede deber a isquemia microvascular o a disfunción mitocondrial.

TRATAMIENTO

La mejoría en los resultados comunicados de pacientes con TCEG se basa fundamentalmente en cinco pilares:

• 1. Prevención de la lesión primaria. Neuroprotección.
• 2. Atención adecuada en el lugar del incidente y durante el transporte (especializado).
• 3. Protocolos de manejo en UCI entrenada (cuidados neurocríticos).
• 4. Uso adecuado y precoz de la cirugía, incluida la craniectomía descompresiva.
• 5. Control o atenuación de los mecanismos de lesión secundaria

Tratamiento en el lugar

Debe procurar el inmediato control de factores que en los primeros momentos de máxima vulnerabilidad cerebral puedan contribuir al daño cerebral secundario. Es necesario disponer de sistemas de atención al traumatismo basados en protocolos prehospitalarios y hospitalarios integrados. Se procederá de acuerdo con los estándares establecidos del soporte vital avanzado al traumatismo (ATLS): vía aérea con intubación en pacientes con TCEG (algunos estudios retrospectivos detectan un efecto deletéreo, más en relación con aprendizaje); ventilación evitando hiperventilación salvo en situaciones de deterioro neurológico evidente; mantener hemodinámica; control del dolor y agitación; inmovilización cervical y de fracturas ortopédicas; mantener normotermia, y minimizar el tiempo de transporte al hospital útil (centro dotado con los medios necesarios para el tratamiento inmediato de estos pacientes, salvo en situaciones de riesgo vital inminente que haga necesario priorizar otras lesiones, en cuyo caso el hospital más próximo se convertirá en el más útil).

Tratamiento hospitalario inicial

Todos los pacientes con TCEG deben ser manejados en hospitales con capacidad neuroquirúrgica, aunque inicialmente no necesiten tratamiento neuroquirúrgico. Asimismo, el hospital debe disponer de un área de neurocríticos con participación en el manejo inicial del paciente y entrenamiento específico. Es obligado disponer de técnicas de neuroimagen de urgencia. El área de neurocríticos tendrá capacidad para realizar monitorización básica sistémica y neuromonitorización específica según las guías actuales de más amplia difusión.

En el departamento de urgencias se evaluarán parámetros sistémicos y neurológicos. Tras la estabilización del paciente, se realizará TC cerebral, para lo cual es un estándar de calidad el tiempo de realización.

Hacer una presentación en PP  que contengan un resumen de la información anterior